Синдром ограниченного затемнения

Синдром ограниченного затемнения включает в себя участки затемнения диаметром более 1 см, не имеющие округлой формы, распространенностью от дольки, субсегмента до целой доли
(рис. 65).
Этиология и патогенез. Патоморфология. Как и при синдроме очагового затемнения, здесь действуют самые разнообразные факторы, приводящие к воспалению, опухоли, ателектазу, инфаркту, гематоме, сопровождающимся гиповентиляцией или апневматозом. Возможны и врожденные заболевания (гипоплазия, аплазия доли легкого).
Воспаление, отек, кровоизлияние, аспирация жидкостей и токсических веществ обычно приводят к возникновению участков уплотнения легочной ткани неправильной формы, не имеющих четких границ, не сопровождающихся уменьшением объема пораженного участка легкого. Затемнение этого участка обычно неоднородно. Если процесс преимущественно поражает альвеолы (крупозная пневмония, отек), то на фоне паренхиматозной инфильтрации отчетливо прослеживаются светлые полоски бронхов (рис. 65, а — /, 2). При бронхогенном распространении процесса может поражаться лишь часть долек. В этом случае непораженные, воздушные или вздутые (вентиль, компенсация) дольки чередуются с инфильтрированными, создавая пеструю структуру затемнения. При массивной инфильтрации затемнение становится однородным. При сегментарном поражении лишь участки, прилежащие к междолевой плевре, оказываются четко ограниченными. Граница между сегментами внутри доли даже при воспалении, отеке практически не различима, так как: 1) межсегментарные перегородки проницаемы для жидкости и воздуха (особенно в базальных сегментах нижних долей); 2) нередко поражаются соседние участки сегментов; 3) неровности межсегментарных перегородок не позволяют увидеть их проекцию в виде непрерывных линий. При долевом поражении границы затемнения, как правило, четкие, гладкие, что хорошо документируется многопроекционным исследованием. Лишь при разрушении междолевой плевры (казеозная пневмония, некоторые грибковые поражения, гангрена, долевой рак) и переходе процесса на смежную долю контуры становятся нечеткими.
Гиповентиляция (рис. 65, а — 4) возникает при частичном закрытии бронха. При этом воздухонаполнение альвеол в зоне поражения оказывается недостаточным, давление в них падает, что приводит к гиперемии, очаговому отеку, мелким ателектазам. Возникает картина неоднородного, малой или средней интенсивности затемнения, состоящего из очаговых и тяжистых теней на фоне довольно однородной вуали (нефункционирующие, нерасправившиеся альвеолы). Размеры затемнения зависят от калибра просвета измененного бронха, однако, как правило, наблюдается уменьшение сегмента или доли. Участки, прилежащие к междолевой плевре, четко ограничены.

75
Патогенез синдрома ограниченного затемнения (схема).
Рис. 65. Патогенез синдрома ограниченного затемнения (схема).
а: 1 — крупозная пневмония; 2 — бронхопневмония; 3 — инфаркт; 4 — гиповентиляция; б — объемное уменьшение доли (рентгенограмма в прямой проекции)— стрелками указано направление смещения границ доли при ателектазе, циррозе, гипоплазии: 1 — верхняя доля; 2 — средняя доля; 3 — верхняя доля левого легкого; 4 — нижняя доля левого легкого; в — рентгенограмма в боковой проекции: 1 — верхняя доля; 2 — средняя доля; 3 — нижняя доля; г — варианты спадения нижней доли левого легкого: 1 — паракардиально; 2 — ретрокардиально; 3 — паравертебрально; д — косвенные признаки уменьшенной нижней доли легкого: 1 — разрежение легочного рисунка; 2 — перемещение корня книзу и кнутри; 3 — симптом «кулис»; 4 — тупой «кардио-диафрагмальный» угол; 5—перетяжка средостения; 6 — диафрагма высоко, «палатка»; 7 — сегментарная ветвь легочной артерии

 

Ателектаз дольковый, субсегментарный, долевой возникает в результате полного закрытия соответствующего бронха внутрибронхиальным субстратом (опухоль, воспалительные грануляции, слизь, гной, камни бронхов, инородные тела) или (значительно реже) сдавления экзобронхиальным, перибронхиальным процессом (опухоль, увеличенные лимфатические узлы). У взрослых перибронхиальный или интрамуральный процесс вначале
приводит к сужению просвета, и лишь при дальнейшем прорастании опухоли или присоединяющемся воспалении слизистой оболочки бронха полностью перекрывает просвет. У детей податливые тонкие бронхи могут сдавливаться полностью. При полном закрытии просвета в зоне его ветвления наступает апневматоз в результате всасывания газа периальвеолярными капиллярами, незначительной транссудации жидкости в альвеолы, спадения альвеол. Это приводит к однородному уплотнению и уменьшению размеров части легкого, вентилируемой пораженным бронхом (рис. 65, б). Однако и ателектаз не всегда представляется однородным затемнением, так как в результате так называемой коллатеральной вентиляции при обтурации одного сегментарного бронха возможно поступление воздуха в отключенный сегмент через дольки другого сегмента (чаще в базальных сегментах нижней доли) или субсегментарные ветви (например, в аксиллярном субсегменте). Предшествовавшие ателектазу эмфизематозные буллы также создают неоднородность тени.

 

Коллапс и ателектаз — биологические антиподы (по Равич — Щербо)
Рис. 66. Коллапс и ателектаз — биологические антиподы (по Равич — Щербо).

а — нормально вентилируемый ацинус; б — ателектаз; бронх закрыт — воздух рассасывается, отрицательное давление в ацинусе, проступание капилляров в полость ацинуса, пропотевание жидкости в альвеолы; в — коллапс: уменьшение размеров ацинуса при сохраненном просвете бронха и неизмененном давлении в полости альвеол

Powered by Dragonballsuper Youtube Download animeshow