Синдром неинкапсулированного просветления (неинкапсулированный гиперпневматоз)

Синдром включает в себя просветления различной распространенности, не отграниченные кольцевидной тенью.
Этиология и патогенез. Патоморфология. Легкие — воздухосодержащой орган. На рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции они представлены светлыми, воздушными полями. Поэтому всякое увеличение просветления всего легкого или его части связано с избыточным скоплением воздуха, то есть с гиперпневматозом. Легочный гиперпневматоз — сложный полиэтиологический (табл. 18), полипатогенетический синдром. По ведущему патогенетическому признаку гиперпневматозы могут быть сгруппированы следующим образом (рис. 99; табл. 19).
1. Деструктивный гиперпневматоз — дефекты ткани, замещенные воздухом, отграниченные стенкой (капсулой) от здоровых смежных участков легкого (см. главу 10).
2. Дегенеративно-дистрофический гиперпневматоз возникает при поражении внутрилегочных ветвей бронхиальной артерии, при наличии капиллярного и венозного блока кровотока (хроническое воспаление, интоксикация, инволюция). Развиваются хроническая везикулярная эмфизема, прогрессирующая легочная дистрофия, которым предшествуют атрофия, склероз альвеолярных перегородок и бронхиол. Сопутствующая гипертрофия гладких мышц брон-
111
Патогенез легочных гиперпневматозов (схема)
Рис. 99. Патогенез легочных гиперпневматозов (схема).
а: 1 — деструкция; 2 — врожденная киста; 3 — вентильный гиперпневматоз; 4 — вентиль в среднедолевом бронхе; 5 — дегенеративно-дистрофический гиперпневматоз; 6 — поликистоз; б: 1 — вентиль в среднедолевом бронхе; 2— гиперпневматоз средней доли (боковая проекция); в: 1 — культя части нижнедолевого бронха, идущего к базальным сегментам, вентиль в VI сегментарном бронхе; 2 — вентильный гнперпневматоз VI сегмента; 3 — ателектаз базальных сегментов; г: 1,2, 3 — то же на рентгенограмме в баковой проекции; д — врожденная долевая эмфизема: 1 — вентиль в верхнедолевом бронхе; 2 — вентильный гиперпневматоз верхней доли; 3 — медиастинальная грыжа; 4 — сдавление средней и нижней долей; 5 — бронхоспастический гиперпневматоз; е: 1— компенсаторный гиперпневматоз; 2 — ателектаз нижней доли
хиол (И. К. Есипова, 1975) приводит к вентильному вздутию необратимо измененных ацинусов, возникает гиперпневматоз.
3. Обструктивный гиперпневматоз развивается вследствие хронического воспаления бронхов и бронхиол, сдавливания бронхов при воспалительных и склеротических изменениях в паренхиме, при сгущении секрета бронхов и бронхиол (хронический бронхит, синдром Маклеода при облитерирующем бронхиолите, муковисцидоз) . Увеличение сопротивления бронхов, превращение выдоха из пассивного в активный, развитие клапанного механизма ведут к повышению внутригрудного давления, увеличению остаточного воздуха в альвеолах.
112
4. Вентильный гиперпневматоз возникает в результате какого-либо процесса в бронхе, частично перекрывающего его просвет таким образом, что на вдохе, когда бронхи расширяются, воздух поступает в альвеолы, а на выдохе, когда бронхи суживаются, просвет полностью перекрывается. Воздух накачивается в участок, вентилируемый данным бронхом. Причиной вентиля могут быть эндобронхит, деформирующий бронхит, опухоль, бронхиолит и инородные тела бронхов.
5. Бронхоспастический гиперпневматоз связан с явлениями спазма мелких бронхов и бронхиол нервно-рефлекторного, аллергического характера (бронхиальная астма, астмоидный бронхит, бронхоспазм при различных заболеваниях легких и нервно-психических состояниях). При этом воздух во время выдоха задерживается в альвеолах, повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к сдавлению капилляров, а значит, к еще большему увеличению «полости» альвеол. В большинстве случаев этот процесс обратимый — исчезновение спазма и восстановление проходимости бронхов обеспечивают нормальную воздушность легких. Часто повторяющиеся и длительно продолжающиеся спазмы приводят к необратимым дистрофическим изменениям в строме и в стенках бронхов, к везикулярной эмфиземе.
6. Врожденный гиперпневматоз. Одиночные и множественные кисты описаны в главе 10. Долевая эмфизема, нередко возникающая остро у новорожденных детей, связана с врожденной неполноценностью хрящевой ткани бронха (как правило, верхнедолевого), что приводит к развитию вентильного механизма в бронхе. Вздутая доля достигает больших размеров, сдавливает смежные участки других долей, часто пролабирует в здоровую сторону. Гипоплазия легочной артерии сопровождается повышением прозрачности легочного поля, ибо «прозрачность» легкого зависит не столько от содержания воздуха, сколько от кровенаполнения (В. Я. Фридкин, 1963). Кроме того, отсутствие множества капилляров вокруг существующих альвеол приводит к механическому увеличению объема альвеол, а значит — к гиперпневматозу.
7. Компенсаторный гиперпневматоз возникает как приспособительная реакция на развитие сегментарного, долевого, тотального апневматоза, при лобэктомии, пульмонэктомии. Заместительное увеличение здоровых участков легкого сопровождается разрежением сосудистого рисунка, увеличением размеров и количества функционирующих с повышенной нагрузкой альвеол, то есть гиперпневматозом.

Powered by Dragonballsuper Youtube Download animeshow