Легочные рентгенологические синдромы

Легочные рентгенологические синдромы и распознавание некоторых редких заболеваний и клинических синдромов, проявляющихся поражением легких

В предыдущих главах мы уже касались рентгенологической симптоматологии поражений легких при коллагенозах, заболеваниях кровеносной и сердечно-сосудистой систем. Здесь же речь пойдет о рентгенологических синдромах легочных изменений при некоторых редких заболеваниях и клинических синдромах (эпонимических) и о клинико-рентгенологической диагностике этих заболеваний. Как и при болезнях легких, в данном случае рентгенологическая картина может быть представлена несколькими синдромами. Однако настоящая группировка произведена с учетом одного синдрома, наиболее часто встречающегося на раннем этапе развития заболевания.
Синдром патологически измененного корня легкого. 1. Синдром Вальденстрема — макроглобулиновый ретикулез, макроглобулинемическая пурпура. Страдают преимущественно лица пожилого возраста. Клиника: кровоизлияния в сетчатку, центральную нервную систему, среднее ухо, верхние дыхательные пути. Рентгенологически: увеличение лимфатических узлов корня и особенно средостения; сетчатый легочный рисунок, плевральные шварты; со стороны костной системы: остеопороз, миелоподобные дефекты, бревиспондилия, переломы позвонков.
2. Синдром Лейтнера — генерализованный туберкулез лимфопоэтической системы. Клиника: острое начало с высокой температурой. Пальпируются размягченные лимфатические узлы, увеличены печень и селезенка. Рентгенологически: увеличение лимфатических узлов корня и особенно средостения; нередко отмечается картина инфильтративного туберкулеза, полостей распада.
3. Синдром Лефгрена. Клиника: лихорадка, мигрирующая боль в суставах, узловатая эритема, явления гиперкортицизма. Синдром обычно наблюдается при саркоидозе. Рентгенологически: двустороннее бугристое расширение корней за счет лимфатических узлов без признаков их обызвествления.
Синдром патологически измененного легочного рисунка. 1. Муковисцидоз, или кистозная дегенерация поджелудочной железы. Системное поражение эндокринных желез. Густая слизь вызывает обтурационно-воспалительный процесс в бронхах. Медленно прогрессируют респираторные нарушения. Клиника: признаки хронической дыхательной недостаточности, одышка, цианоз, пальцы в виде барабанных палочек, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой. Диагноз устанавливают на основании семейного анамнеза (аутосомно-рецессивный тип наследственности), повышения концентрации электролитов (С1 и Na) в секрете потовых желез, отсутствия или уменьшения содержания ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом. Рентгенологически: деформация легочного рисунка за счет хронического бронхита, бронхоэктазов мелких и субсегментарных бронхов; наиболее частая локализация — верхняя доля справа. У детей чаще наблюдаются двусторонний бронхит, бронхопневмония, полисегментарный процесс с развитием ателектаза и пневмосклероза.
2. Синдром Хаммена — Рича — диффузный прогрессирующий фиброз легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит, разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг мелких сосудов и бронхов. Развивается альвеолярно-капиллярный блок. Клиника: температура тела обычно нормальная, прогрессирующая одышка, приступы кашля со скудной мокротой; гемограмма не изменена, СОЭ увеличена. Рентгенологически: деформация и обогащение легочного рисунка за счет мелкосетчатых структур, количество которых нарастает к диафрагме; нередко обнаруживаются мелкие очаги в средних и нижних полях на фоне сетчатости. При прогрессировании процесса может наблюдаться слияние очагов, появляются тонкостенные полости, эмфизема, выпот в плевральной полости, пневмоторакс.
3. Токсический фиброзирующий альвеолит — интерстициальный и внутриальвеолярный фиброз легких в результате прямого токсического воздействия цитотоксических и некоторых других лекарственных препаратов (ганглиоблокаторы, анорексические средства) на эндотелий легочных сосудов. Клиника: прогрессирующая одышка, слабость, похудание, сухой кашель, цианоз, иногда повышение температуры тела на фоне приема препарата. Рентгенологически: в ранних стадиях заболевания — диффузная, мало заметная мелкая сетчатость; в поздних — грубая деформация легочного рисунка, мелкая и крупная ячеистость, участки цирроза и эмфиземы в обоих легких.
4. Экзогенный аллергический альвеолит — диффузное поражение интерстициальной ткани легких аллергической природы в ответ на вдыхание органических антигенов (некоторые виды бактерий, бацилл, грибов, чужеродных белков). Клиника: при остром течении заболевания одышка, сухой кашель, лихорадка, озноб, боль в конечностях появляются через 4—10 ч после вдыхания антигена. В легких выслушивают мелко- и среднепузырчатые хрипы. Определяется умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Прекращение
133
Альвеолярный микролитиаз
Рис. 114. Альвеолярный микролитиаз. Рентгенограмма: на всем протяжении обоих легочных полей множество преимущественно мелких кальцинатов, количество которых заметно увеличивается книзу; легочный рисунок не дифференцируется; мелкие участки гиперпневматоза в верхних и средних отделах и более крупные — в базальных (эмфизема); диафрагма опущена; сердце расположено вертикально
контакта с антигеном приводит к исчезновению симптомов в течение 12—24 ч. При хроническом течении заболевания одышка более выражена, появляется мокрота. Клиники бронхоспазма нет, хрипы обычно не выслушиваются. Иногда наблюдается резкое похудание. При длительном контакте с антигеном и выраженном фиброзе легочной ткани возможен летальный исход. Рентгенологически: в острой стадии заболевания — малозаметные диффузные милиарные бугорки; при затяжном течении — диффузное усиление, обогащение легочного рисунка с крупносетчатыми и тяжистыми структурами, а затем участки сморщивания, цирроза, эмфиземы, легочное сердце.

Выделение ведущего синдрома

Синдромы, объединенные общей этиологией и общим взаимообусловленным патогенезом, как правило, отражают дальнейшую стадию развития или осложнение какого-то заболевания или группы заболеваний, характеризующихся определенным общепатологическим процессом.
Поэтому выделение ведущего синдрома и понимание патогенетической обусловленности сочетающихся с ним синдромов значительно ускоряет постановку диагноза.
Приводим наиболее часто встречающиеся комбинации синдромов этой группы и соответствующие им наиболее вероятные заболевания и патологические состояния.
1. Синдром патологически измененного корня легкого в сочетании с другими синдромами.
1. Изменение легочного рисунка и корней легких: а) обогащенный деформированный тяжисто-сетчатый легочный рисунок и несколько расширенные деформированные корни — хронический бронхит, хроническое воспаление в стадии ремиссии, пневмосклероз; б) обогащенный сетчато-тяжистый размытый легочный рисунок и расширенный преимущественно за счет сосудистого компонента корень — коллагеноз (васкулит); в) сетчато-тяжистый лимфангит и бугристый корень — первичный туберкулез; злокачественное образование корня (первичное, метастатическое) ; г) обеднение, ослабление легочного рисунка и уменьшение размеров корня — стеноз или гипоплазия легочной артерии; д) резко выраженное обеднение и ослабление легочного рисунка, корень укорочен с локальным расширением оставшейся части его — эмболия крупной ветви легочной артерии; е) обеднение, ослабление, деформация легочного рисунка и расширение корня легкого за счет легочной артерии (гипертензия в малом круге) — везикулярная эмфизема (см. рис. 108).
2. Синдром очагового затемнения и корень легкого: а) группа нечетко очерченных очагов и расширенный гомогенизированный корень (бугристый, с четкими контурами или с размытыми очертаниями) — первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации; бронхоаденит туберкулезный, осложненный лимфогенной или бронхогенной диссеминацией (см. рис. 24); первичный рак с метастазами в лимфатические узлы корня; редко пневмония (грибковая); б) очерченные кальцинированные очаги и несколько деформированный, нередко смещенный корень с кальцинированными лимфатическими узлами — остаточные изменения после перенесенного первичного туберкулеза. Прочитать остальную часть записи »

Синдром легочной диссеминации.

Синдром легочной диссеминации. 1. Альвеолярный микролитиаз — отложение солей кальция внутри альвеол и в их стенках в результате нарушения обмена, возможно наследственного характера. Несоответствие неплохого общего состояния и выраженной рентгенологической картины: симметричная почти тотальная мелкоочаговая (милиарная) диссеминация; очаги металлической интенсивности, резко очерченные, количество которых увеличивается книзу и медиально (рис. 114). 2. Гистиоцитоз X — группа заболеваний неясной этиологии, сопровождающихся нарушением обмена и накоплением продуктов, его в гистиоцитах. При патоморфологическом исследовании обнаруживают диффузную гистиоцитарную пролиферацию в интерстициальной ткани, межальвеолярных перегородках, облитерацию альвеол и мелких сосудов. Заболевание относят к системным лимфатическим поражениям. Болезнь Абта — Леттерера — Сиве — острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Возникает чаще на первом году жизни. Клиника: лихорадка, геморрагическая сыпь, гепато- и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, некротический тонзиллит, анемия. Исход летальный. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена — хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз. Прочитать остальную часть записи »

Дифференциальный диагноз синдрома неинкапсулированного просветления

Для облегчения дифференциальной диагностики заболеваний легких, проявляющихся синдромом просветления, приводим таблицу рентгенологической характеристики патогенетических разновидностей легочных гиперпневматозов.
Дополнения и пояснения к табл. 18. Односторонние изменения наблюдаются при эндобронхите, злокачественных и доброкачественных опухолях бронха, инородном теле бронха, при врожденной долевой эмфиземе, гипоплазии легочной артерии, объемном уменьшении доли, долей или всего легкого; нередко при хроническом бронхите, облитерирующем бронхиолите (синдром Маклеода), дистрофии легкого.
Корни легких в большинстве случаев изменены (кальцинаты, фиброз — при воспалительных изменениях; увеличенные лимфатические узлы — при опухолях). При двусторонних изменениях (бронхит, бронхиолит, эмфизема) они нередко расширены за счет долевых ветвей легочной артерии (гипертензия в малом круге кровообращения), но могут быть и уменьшены при недоразвитии долевых ветвей легочной артерии. Смещение корня обычно связано с фиброзными или ателектатическими изменениями, сочетающимися с развитием гиперпневматоза.
Средостение смещено в противоположную сторону при односторонних диффузных просветлениях; при ограниченном гиперпневматозе иногда наблюдается частичное смещение средостения на уровне поражения. При компенсаторном гиперпневматозе на почве объемного уменьшения доли, недоразвития легочной артерии средостение нередко смещено в пораженную сторону. Медиастинальная грыжа возникает преимущественно при локализации гиперпневматоза в верхнем отделе легкого. Двойной контур средостения (симптом «кулис») на стороне поражения наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся компенсаторным гиперпневматозом. Низкое расположение диафрагмы наблюдается при распространенном и ограниченном гиперпневматозе, если он локализуется в базальных сегментах нижней доли. Прочитать остальную часть записи »

Клинические проявления неинкапсулированного просветления

Клинические проявления синдрома зависят от распространенности и характера гиперпневматоза, а также от длительности заболевания и сопутствующих изменений сердечно-сосудистой системы. Так, ограниченный компенсаторный гиперпневматоз при метапневмоническом долевом или сегментарном циррозе или распространенный гиперпневматоз при гипоплазии одной из главных ветвей легочной артерии может длительное время протекать бессимптомно. Картина хронического бронхита, одышки, явления легочно-сердечной недостаточности могут наблюдаться при дегенеративно-дистрофическом и обструктивном типах гиперпневматоза. Бронхоспастический гиперпневматоз характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, множеством сухих свистящих хрипов и т. п. Тяжелейшая одышка, цианоз внезапно возникают при врожденной долевой эмфиземе. Клинические проявления центрального рака или гипоплазии легкого с бронхоэктазами могут наблюдаться при компенсаторном гиперпневматозе.
Рентгенологическая характеристика. Легочный гиперпневматоз могут симулировать: 1) различная толщина мягких тканей грудной стенки над легкими (одностороннее недоразвитие мышц или, наоборот, односторонняя гипертрофия; удаленная молочная железа); 2) тотальный пневмоторакс. В первом случае внимательный анализ рентгенограммы (совершенно неизмененный, нормальный легочный рисунок) позволяет исключить гиперпневматоз.
Пневмоторакс, то есть воздух в плевральной полости, также в большинстве случаев распознается правильно, так как он имеет довольно характерную клиническую и рентгенологическую картину. Пневмоторакс все чаще встречается у практически здоровых молодых людей (неспецифический спонтанный пневмоторакс) или как осложнение многих легочных заболеваний. Правильная и своевременная диагностика его всецело основана на рентгенологических данных.
Пневмоторакс возникает в результате нарушения целости париетальной (травма грудной стенки) или, значительно чаще, висцеральной плевры (разрыв истонченной плевры при субплеврально расположенных эмфизематозных буллах, кистах; надрыв или отрыв плевры у места прикрепления спайки; разрушение плевры туберкулезным, гнойным, грибковым или опухолевым процессом). Разрешающим фактором, приводящим к появлению отверстия в измененной плевре, является чаще всего внезапное повышение внутригрудного давления при кашле, поднятии тяжести, прыжках и др. Внезапно проникающий между плевральными листками воздух преодолевает силы капиллярного сцепления и легкое спадается (действуют природная сократительная, эластическая тяга) или сдавливается (напряженный пневмоторакс при клапанном механизме) . Клинически этот процесс выражается острой, «кинжальной», болью, сухим болезненным кашлем, поверхностным (щадящим) дыханием.
Рентгенологическая картина пневмоторакса (рис. 100, 101): 1) бесструктурное (полное отсутствие сосудистых теней) просветление, расположенное в проекции верхушки и субкостально в виде ленты, полосы различной ширины — воздух в плевральной полости;
Рентгенологическая картина пневмоторакса (схема).

Рис. 100. Рентгенологическая картина пневмоторакса (схема).
а: 1 — тотальный пневмоторакс; 2 — тяжевидная спайка; 3 — лентовидная спайка; 4 — ателектаз верхней доли; 5 — эластический пневмоторакс (тонкая висцеральная плевра); 6 — раздельный коллапс долей; 7 — жидкость в полости пневмоторакса; 8 — воздух парамедиастинально; 9 — ограниченный пневмоторакс; 10 — ригидный пневмоторакс; 11 — коллапс легкого в верхних отделах на 1/2 объема; б: 1 — тотальный пневмоторакс; 2— полный коллапс; 3 — смещение средостения на выдохе в здоровую сторону; 4 — усиление легочного рисунка на здоровой стороне; в: рентгенограмма в боковой проекции: 1 — жидкость в заднем реберно-диафрагмальном синусе
2) неоднородное затемнение с гладким, резко очерченным, выпуклым (чаще), выпрямленным или вогнутым наружным контуром (напряженный пневмоторакс) — отграниченное от воздуха висцеральной плеврой коллабированное легкое; 3) синхронные дыхательные экскурсии контура легкого, «вздрагивания» его при покашливании; 4) расширение полосы просветления, укорочение ее и уменьшение размеров легкого, нарастание затемнения коллабированного легкого в фазу максимального выдоха; 5) «взрывные» пульсации сердца (большая амплитуда) на стороне поражения (при необлитерированном медиастинальном синусе); 6) смещение средостения в здоровую сторону (при малом количестве воздуха хорошо видно фазу максимального выдоха); 7) усиление, обогащение легочного рисунка на здоровой стороне; 8) горизонтальный уровень жидкости в реберно-диафрагмальном синусе (минимальное количество жидкости обнаруживается в заднем синусе при многопроекционном исследовании).
Различают тотальный пневмоторакс, когда воздух окутывает легкое на всем протяжении, и частичный пневмоторакс. Степень спадения легкого определяется по горизонтальной линии, проходящей через середину вертикального размера легочного поля (коллапс на 1/5, 1/4 и т. д. поперечника легкого). При полном коллапсе легкое, располагаясь в проекции корня, перекрывает его, образуя неправильной округлой формы четко очерченную пульсирующую (передаточная пульсация) тень, в несколько раз превышающую размеры корня. Пневмоторакс может осложняться: 1) спайками; 2) скоплением жидкости в полости плевры (гидропневмоторакс — пневмоплеврит, гемопневмоторакс); 3) долевым ателектазом; 4) хроническим (ригидным, нерасправляющимся пневмотораксом.

Значительно реже легочное просветление симулируют большой пневмоперитонеум, раздутые петли кишок при релаксации или грыже диафрагмы (уточнить происхождение просветления можно с помощью пневмоперитонеума, ирригоскопии), эмфизема мягких тканей грудной стенки (типичная картина поперечной исчерченности легочного поля). Легочное просветление (гиперпневматоз) может быть ограниченным или распространенным. Ограниченное просветление (протяженностью до половины легочного поля) может занимать часть сегмента, сегмент, несколько сегментов, долю. Распространенное просветление бывает субтотальным или тотальным. Ограниченное просветление может постепенно переходить в нормальную легочную ткань или отделяться от нее неизмененными анатомическими разделяющими образованиями (межсегментарными, междолевыми). Размеры пораженного участка, как правило, увеличены: при вентильном или компенсаторном гиперпневматозе доля может занимать даже все легочное поле. Исключение составляют случаи, когда гиперпневматоз развивается в объемно уменьшенной доле (вздутие сохранившихся пневматизированных участков в цирротически измененной доле) или в гиповентилируемом сегменте частично ателектазированной доли, когда гиповентиляция сменяется клапанным вздутием. При этом наблюдается характерная (М. А. Гинзбург, 1979) картина четко очерченного серповидного просветления с выраженным заострением краев ввиду повышенного давления вентильного генеза в данном сегменте, которое своей вогнутостью охватывает прилежащие ателектазированные отделы (см. главу 12 и рис

Динамика изменений размеров полости

Динамика изменений касается размеров полости, ее содержимого и стенок. Уменьшение размеров и исчезновение жидкости иногда можно увидеть при повторном исследовании через несколько часов (восстановление проходимости дренирующего бронха или прорыв в другой бронх). Перемежающееся увеличение и уменьшение размеров в течение дней, недель свидетельствует о неустойчивом состоянии просвета бронха. Быстрое уменьшение размеров полости и истончение стенок наблюдаются при заживлении полостей воспалительной природы. Полости туберкулезной этиологии заживают медленно, нередко прогрессируют. Раковые каверны прогрессируют, редко частично заполняются тканью растущей опухоли. Бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы медленно прогрессируют, иногда годами стабильны.
Методика исследования. Флюорограмма или обзорная рентгенограмма необходима во всех случаях при клиническом подозрении на полость в легком. Кроме полости, изучают окружающую ткань, другие участки легочного поля, корень и др.
Томограммы (в прямой или боковой проекции) через полость или подозрительный участок выполняют для уточнения размеров полости, сегментарной локализации и других качественных признаков полости.
Срединные срезы производят, когда необходимо выяснить состояние корней легких с целью дифференциальной диагностики.
Суперэкспонированные снимки выполняют в тех случаях, когда невозможно произвести томограммы.
Бронхография показана при необходимости уточнения состояния дренирующих бронхов и бронхов вокруг полости (для лечебной или дифференциально-диагностической цели). •
Рентгеноскопию производят в том случае, если необходимо решить вопрос о наличии секвестров в полости, их размерах, локализации (латероскопия), об эластичности стенок полости, подвижности диафрагмы.
Латерографию применяют для объективизации данных, полученных при латероскопии, или как самостоятельное исследование в тех же случаях, что и латероскопию.

Синдром неинкапсулированного просветления (неинкапсулированный гиперпневматоз)

Синдром включает в себя просветления различной распространенности, не отграниченные кольцевидной тенью.
Этиология и патогенез. Патоморфология. Легкие — воздухосодержащой орган. На рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции они представлены светлыми, воздушными полями. Поэтому всякое увеличение просветления всего легкого или его части связано с избыточным скоплением воздуха, то есть с гиперпневматозом. Легочный гиперпневматоз — сложный полиэтиологический (табл. 18), полипатогенетический синдром. По ведущему патогенетическому признаку гиперпневматозы могут быть сгруппированы следующим образом (рис. 99; табл. 19).
1. Деструктивный гиперпневматоз — дефекты ткани, замещенные воздухом, отграниченные стенкой (капсулой) от здоровых смежных участков легкого (см. главу 10).
2. Дегенеративно-дистрофический гиперпневматоз возникает при поражении внутрилегочных ветвей бронхиальной артерии, при наличии капиллярного и венозного блока кровотока (хроническое воспаление, интоксикация, инволюция). Развиваются хроническая везикулярная эмфизема, прогрессирующая легочная дистрофия, которым предшествуют атрофия, склероз альвеолярных перегородок и бронхиол. Сопутствующая гипертрофия гладких мышц брон-
111
Патогенез легочных гиперпневматозов (схема)
Рис. 99. Патогенез легочных гиперпневматозов (схема).
а: 1 — деструкция; 2 — врожденная киста; 3 — вентильный гиперпневматоз; 4 — вентиль в среднедолевом бронхе; 5 — дегенеративно-дистрофический гиперпневматоз; 6 — поликистоз; б: 1 — вентиль в среднедолевом бронхе; 2— гиперпневматоз средней доли (боковая проекция); в: 1 — культя части нижнедолевого бронха, идущего к базальным сегментам, вентиль в VI сегментарном бронхе; 2 — вентильный гнперпневматоз VI сегмента; 3 — ателектаз базальных сегментов; г: 1,2, 3 — то же на рентгенограмме в баковой проекции; д — врожденная долевая эмфизема: 1 — вентиль в верхнедолевом бронхе; 2 — вентильный гиперпневматоз верхней доли; 3 — медиастинальная грыжа; 4 — сдавление средней и нижней долей; 5 — бронхоспастический гиперпневматоз; е: 1— компенсаторный гиперпневматоз; 2 – ателектаз нижней доли
хиол (И. К. Есипова, 1975) приводит к вентильному вздутию необратимо измененных ацинусов, возникает гиперпневматоз.
3. Обструктивный гиперпневматоз развивается вследствие хронического воспаления бронхов и бронхиол, сдавливания бронхов при воспалительных и склеротических изменениях в паренхиме, при сгущении секрета бронхов и бронхиол (хронический бронхит, синдром Маклеода при облитерирующем бронхиолите, муковисцидоз) . Увеличение сопротивления бронхов, превращение выдоха из пассивного в активный, развитие клапанного механизма ведут к повышению внутригрудного давления, увеличению остаточного воздуха в альвеолах.
112
4. Вентильный гиперпневматоз возникает в результате какого-либо процесса в бронхе, частично перекрывающего его просвет таким образом, что на вдохе, когда бронхи расширяются, воздух поступает в альвеолы, а на выдохе, когда бронхи суживаются, просвет полностью перекрывается. Воздух накачивается в участок, вентилируемый данным бронхом. Причиной вентиля могут быть эндобронхит, деформирующий бронхит, опухоль, бронхиолит и инородные тела бронхов.
5. Бронхоспастический гиперпневматоз связан с явлениями спазма мелких бронхов и бронхиол нервно-рефлекторного, аллергического характера (бронхиальная астма, астмоидный бронхит, бронхоспазм при различных заболеваниях легких и нервно-психических состояниях). При этом воздух во время выдоха задерживается в альвеолах, повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к сдавлению капилляров, а значит, к еще большему увеличению «полости» альвеол. В большинстве случаев этот процесс обратимый — исчезновение спазма и восстановление проходимости бронхов обеспечивают нормальную воздушность легких. Часто повторяющиеся и длительно продолжающиеся спазмы приводят к необратимым дистрофическим изменениям в строме и в стенках бронхов, к везикулярной эмфиземе.
6. Врожденный гиперпневматоз. Одиночные и множественные кисты описаны в главе 10. Долевая эмфизема, нередко возникающая остро у новорожденных детей, связана с врожденной неполноценностью хрящевой ткани бронха (как правило, верхнедолевого), что приводит к развитию вентильного механизма в бронхе. Вздутая доля достигает больших размеров, сдавливает смежные участки других долей, часто пролабирует в здоровую сторону. Гипоплазия легочной артерии сопровождается повышением прозрачности легочного поля, ибо «прозрачность» легкого зависит не столько от содержания воздуха, сколько от кровенаполнения (В. Я. Фридкин, 1963). Кроме того, отсутствие множества капилляров вокруг существующих альвеол приводит к механическому увеличению объема альвеол, а значит — к гиперпневматозу.
7. Компенсаторный гиперпневматоз возникает как приспособительная реакция на развитие сегментарного, долевого, тотального апневматоза, при лобэктомии, пульмонэктомии. Заместительное увеличение здоровых участков легкого сопровождается разрежением сосудистого рисунка, увеличением размеров и количества функционирующих с повышенной нагрузкой альвеол, то есть гиперпневматозом.

Агенезия, аплазия и гипоплазия легочной артерии

Агенезия, аплазия и гипоплазия легочной артерии. Клинически гипоплазия, агенезия и аплазия легочной артерии могут ничем не проявляться. Пороки часто выявляются при профилактических осмотрах.
Рентгенологически, кроме повышенной прозрачности легочного поля на одной стороне (однолегочная эмфизема, сверхпрозрачное легкое), определяется ненормальная ширина корня легкого и необычный легочный рисунок на стороне поражения. В то же время и отличие от эмфиземы функциональные пробы, в том числе про- Пи Соколова, отрицательные.
Дифференцировать эти аномалии необходимо с редко встречающимся стенозом и гипоплазией легочной артерии, стенозом легочной артерии на почве рубцов вследствие перенесенного специфического и неспецифического воспаления и сдавления ее ствола опухолью, а также изменения легочного рисунка при эмфиземе, пневмотораксе, бронхоэктазах и др. Определение на томограммах суженных сосудов нижних долей дает возможность исключить спонтанный пневмоторакс.

Углубленное бронхологическое исследование (бронхоскопия, бронхография, зондирование, цветная фотобронхоскопия) помогает исключить приобретенные заболевания с механическим сужением легочной артерии (рак, воспаление). Диагноз агенезии или недоразвитии        ствола легочной артерии нуждается в ангиографическом подтверждении (рис. 8). Этим больным иногда ошибочно ставят диагноз врожденной эмфиземы и приобретенной легочной дистрофии.

Аномалии и пороки развития сосудов легких

Аномалии и пороки развития сосудов легких

 
Аневризмы легочной артерии. Применение томографии и ангиопульмонографии позволило чаще диагностировать аневризмы легочной артерии, в том числе и врожденные.
Больные с врожденными аневризмами легочной артерии, как правило, не предъявляют жалоб. Давление в легочной артерии обычно не повышено. Как показывает длительное наблюдение за группой лиц с врожденными аневризмами легочной артерии, эти аневризмы чаще всего не увеличиваются, что дает основание не ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Гистологическое исследование стенок врожденных аневризм выявляет гипоплазию эластической ткани в среднем слое легочной артерии.
О наличии аневризмы можно говорить в том случае, если диаметр сосуда увеличен не менее чем в 2 раза.
Диагноз врожденной аномалии может быть установлен, если исключить приобретенные заболевания, приводящие к этому страданию. Бессимптомное течение, нормальная работоспособность, отсутствие повышения давления в легочной артерии и прогрессирования при динамическом наблюдении, неизмененная форма сердца говорят о врожденном характере заболевания. На обзорном снимке виден расширенный корень легкого, в котором определяется образование круглой или овальной формы. На кимограмме и электрокимограмме можно зафиксировать активную пульсацию аневризмы. Прочитать остальную часть записи »

Размер полости

Размеры полости не всегда соответствуют размерам дефекта легочной ткани. Иногда большие размеры (диаметр до 10 см и более) связаны с раздуванием полости из-за вентильного механизма в дренирующем бронхе. Полости при кавернозном туберкулезе, гематогенном абсцессе, опорожнившейся гематоме редко имеют диаметр более 5 см.
Тонкие стенки обычно указывают на отсутствие активности или мало выраженную активность патологического процесса (врожденные и приобретенные кисты, кистоподобные послевоспалительные полости, эмфизематозные буллы, посттравматические полости). Они характерны для так называемых эластических полостей, способных изменять прозрачность и уплощаться при кашле, а также для вентильных каверн и кист (рис. 98). Толстые стенки обычно указывают на значительную активность процесса, но никак не отражают степени участия фиброзной ткани в ее формировании. Прочитать остальную часть записи »

Страница 1 из 41234
туберкулез органов дыхания - симптомы, диагностика, лечение, профилактика